Patofisiologi Hipertensi

Patofisiologi hipertensi atau perjalanan penyakit hipertensi| yang dikemukakan oleh Brasher (2007, hal 2) ialah sebagai berikut :

1. Hipertensi esensial melibatkan interaksi yang sangat rumit antara faktor genetik dan lingkungan yang dihubungkan oleh pejamu mediator neuro-hormonal.
2. Secara umum disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume darah.
3. Gen yang berpengaruh pada hipertensi primer (faktor herediter diperkirakan meliputi 30% sampai 40% hipertensi primer) meliputi reseptor angiotensin II, gen angiotensin dan rennin, gen sintetase oksida nitrat endothelial; gen protein repseptor kinase G; gen reseptor adrenergis; gen kalsium transpor dan natrium hydrogen antiporter (mempengaruhi sensivitas garam); dan gen yang berhubungan dengan resistensi insulin, obesitas, hiperlipidemia, dan hipertensi sebagai kelompok bawaan.
4. Teori terkini mengenai hipertensi primer meliputi:
   • Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS): (a) Respon maladaptive terhadap stimulasi saraf simpatis, (b)Perubahan gen pada reseptor ditambah kadar katekolamin serum yang menetap.
   • Peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): (a) Secara langsung menyebabkan vasokontriksi tetapi juga meningkatkan aktivitas SNS dan menurunkan kadar prostaglandin vasodilator dan oksida nitrat. (b) Memediasi remodeling arteri ( perubahan structural pada dinding pembuluh darah). (c) Memediasi kerusakan organ akhir pada jantung (hipertrofi), pembuluh darah dan ginjal.
   • Defek pada transpor garam dan air: (a) Gangguan aktivitas peptida natriuretik otak (brain natriuretik peptide, BNF), peptida natriuretik atrial (atrial natriuretik peptide, ANF), adrenomedulin, urodilatin dan endotelin. (b) Berhubungan dengan asupan diet kalsium, magnesium, dan kalium yang rendah.
   • Interaksi komplek yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel: (a) Hipertensi sring terjadi pada penderita diabetes, dan resistensi insulin di temukan pada banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes klinis. (b) Resistensi insulin berhubungan dengan penurunan pelepasan endothelial oksida nitrat dan vasodilator lain serta memengaruhi fungsi ginjal: (c)Resistensi insulin dan kadar insulin yang tinggi meningkatkan aktivitas SNS dan RAA.

Daftar Pustaka

Brasher. V,L (2007). Aplikasi klinis patofisiologi : pemeriksaan dan manajemen. Editor edisi bahasa Indonesia: Devi. Y. Edisi ke dua. Jakarta : EGC

Baca Juga Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertensi

Baca Juga Pengkajian Klien Dengan Hipertensi

Share this post